Uloga estrogena u trudnoći

Uloga estrogena u trudnoći

Povećana proizvodnja određenih hormona tokom trudnoće je neophodna za održavanje zdravlja majke i fetusa.

Humani horionski gonadotropin hormon (hCG), ljudski placentni laktogen (hPL), progesteron i estrogen su najznačajniji hormoni uključeni u trudnoću.

Placenta i estrogen

Tokom prvih deset nedelja gestacije, i estrogen i progesteron se proizvode u žutom telu. Kada se placenta formira nakon implantacije, ovaj organ počinje da proizvodi ova dva steroidna hormona u koncentracijama koje se postepeno povećavaju sve dok ne dostignu svoj vrhunac u poslednjem tromesečju. Ubrzo nakon porođaja, nivoi estrogena i progesterona značajno opadaju. Pored placente, drugi organi koji luče estrogen tokom trudnoće uključuju jajnike i, u manjoj meri, jetru, mišiće, kosti i mozak.

Uticaj estrogena na kardiovaskularni sistem

Jednom pušteni u krvotok, estrogeni će ciljati različite tipove ćelija koje eksprimiraju estrogenske receptore, od kojih se neki nalaze u endotelu, epitelu, mišićima, kostima, hrskavici, hematopoetskim ćelijama, neuronima i gliji. Unutar kardiovaskularnog sistema, estrogeni ispoljavaju pleiotropne efekte koji mogu početi veoma rano u gestaciji.

Dejstvo na vaskularni sistem

Estrogeni imaju različite efekte na vaskulaturu tokom trudnoće. Tačnije, ovaj steroidni hormon direktno deluje na endotel i glatke mišiće krvnih sudova učestvujući i u brzim signalnim putevima i u genomskim mehanizmimaZajedno, ove akcije doprinose povećanju perfuzije krvi majčinih organa, uključujući matericu, tokom trudnoće. Dodatne vaskularne adaptacije na koje utiče estrogen tokom trudnoće uključuju smanjenje sistemskog vaskularnog otpora za 25-30%, kao i povećanje minutnog volumena srca za 40%.

Hipertrofija miokarda

Pored svog učešća u vaskulaturi tokom trudnoće, estrogen je takođe povezan sa pro- i antihipertrofičnim efektima na srce.

U pogledu svojih antihipertrofičnih efekata, pokazalo se da estrogen smanjuje razvoj srčane hipertrofije tokom trudnoće kroz svoje učešće u degradaciji kalcineurina, kontrolu fosforilisanih puteva kinaze aktivirane mitogenom p38 (MAPK) i regulaciju kardiomiocitnih histon deacetilaze. Značajno je da su mnogi od ovih efekata primećeni in vitro pri višim koncentracijama estrogena.

Komparativno, neki od prohipertrofičnih efekata estrogena tokom trudnoće često su primećeni u nižim koncentracijama. Jedan uočeni prohipertrofični efekat estradiolnog (E2) oblika estrogena je povezan sa porastom aktivacije kinaze povezane sa ekstracelularnim signalom (ERK).

Šta je sa preeklampsijom?

Po definiciji, preeklampsija je stanje hipertenzije u trudnoći. Preeklampsija se smatra bolešću placente; međutim, ostaje značajna debata u vezi sa preciznim patofiziološkim mehanizmom odgovornim za ovo stanje. Disregulacija nivoa estrogena tokom trudnoće, kao i enzima uključenih u biosintezu ovog steroidnog hormona, opisana je tokom preeklampsije.

Na primer, nekoliko studija je primetilo niske nivoe E2 u plazmi kod pacijenata sa teškom i blagom preeklampsijom, kao i u placentnom tkivu izolovanom od trudnica sa ovim stanjem. Pored toga, jedna studija je otkrila da su trudnice sa preeklampsijom imale niže nivoe E2 u poređenju sa zdravim trudnicama. Pored E2, uočene su takođe niže vrednosti estronskog (E1) oblika estrogena kod teške preeklampsije, kao i estriola (E3) kod pacijenata sa blagom i teškom preeklampsijom.

Važna uloga estrogena u promovisanju placentne angiogeneze i vazodilatacije uteralnih arterija takođe podržava hipotezu da nivoi estrogena mogu doprineti patogenezi preeklampsije. Na primer, E2 povećava sintezu azotnog oksida (NO) kao i nivoe različitih angiogenih faktora kao što su faktori rasta vaskularnog endotela (VEGF) i faktor rasta placente (PlGF). Dakle, smanjeni nivoi E2 mogu imati nizvodne efekte na nivoe i NO i angiogenih faktora, smanjujući tako vazodilataciju i angiogene procese koji mogu doprineti preeklampsiji.

Avatar
Marko
AUTHOR
PROFIL

    Povezane objave